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リハ02. ロコモとは
概念図
概念図

ロコモの概念

ロコモティブシンドローム(以下「ロコモ」)とは、「運動器の障害によって移動機能が低下した状態」を指します。ロコモが進行すると、日常生活における自立性が損なわれ、介護が必要となるリスクが高まります。

運動器の構成要素と代表的疾患

運動器を構成する要素には以下が含まれます:

  • 身体を支える骨
  • 曲げ伸ばしや衝撃吸収を担う関節や椎間板
  • 身体を動かす筋肉とそれを制御する神経系

頻度の高い関連疾患には以下があります:

  • 骨粗鬆症および骨粗鬆症性骨折
  • 変形性関節症、変形性脊椎症
  • 脊柱管狭窄症(変形性脊椎症による)
  • サルコペニア(筋肉減少症)、神経障害

これらの疾患は、疼痛、柔軟性の低下、姿勢変化、関節可動域の制限、筋力低下、バランス能力の低下などを引き起こします。高齢者では、これらが複合的に移動機能を低下させ、日常生活活動を制限し、転倒や骨折を経て要介護状態に至るリスクが高まります。


(図)評価法・予防
(図)評価法

移動機能の評価方法

移動機能は以下の方法により評価されます:

  • 立ち上がりテスト(身体的機能評価)
  • 2ステップテスト(身体的機能評価)
  • ロコモ25(質問票による主観的評価)

ロコモへの予防と対処

対処法は、運動器障害や移動機能の低下の程度に応じて以下に大別されます:

  1. 自宅での予防(ロコトレ:スクワット、開眼片脚立ち)
  2. 地域活動などを通じた予防
  3. 医療機関での治療

介入の効果は、前述の評価法で測定します。

ロコモの代表的な原因疾患とその特徴

ロコモの原因となる運動器障害として、骨粗鬆症や変形性関節症が挙げられます。これらは高齢者に多く、慢性的に進行し、症状が乏しいまま経過することが多いため、医療機関を受診せず見逃されることもあります。


(図)骨粗鬆症の年代別有病率
(図)骨粗鬆症の年代別有病率

平成17年のROAD Studyによれば、骨粗鬆症の有病者数は約1,280万人(男性300万人、女性980万人)とされています。男性にも30%の割合で認められ、見逃されているケースが多いと考えられます。


変形性膝関節症 変形性腰椎症
(図)変形性膝関節症の年代別有病率 (図)変形性腰椎症の年代別有病率
(図)変形性膝関節症と変形性腰椎症の年代別有病率

変形性膝関節症は40代から有病率が増加し、80歳以上では男性約50%、女性約80%に達します。
変形性腰椎症は40歳未満から増加し始め、男性にやや多く、80歳以上では男性約85%、女性約75%に達します。

高齢になるにつれて、骨粗鬆症と変形性関節症・脊椎症など複数の疾患を合併することが一般的です。


要介護移行率と運動機能との関連

「5回椅子立ち上がり時間」や「歩行速度」は、要介護状態への移行と有意に関連しています。

  • 立ち上がり時間が1秒遅くなると、約4年以内の要介護リスクが6%上昇
  • 歩行速度が0.1m/s速くなると、要介護リスクが16%低下

これらの結果は、リハビリテーションによって運動機能を維持・向上させることで、要介護状態を予防できる可能性を示唆しています。


§§§基礎知識コラム〜変形性関節症と骨粗鬆症§§§
(図)軟骨と骨の発生
(図)軟骨と骨の発生:骨は軟骨の骨化によって発生する

軟骨と骨ができる仕組み

私たちの骨は、最初は「軟骨」として作られます。間葉系細胞が集まり、丸い形の軟骨細胞になって軟骨のもと(軟骨原基)を作ります。

中心の軟骨細胞は肥大化し、軟骨の中にカルシウムが沈着して硬くなります。そして血管が入り込み、血液を作る骨髄ができます(一次骨化中心)。

両端にできる二次骨化中心との間には軟骨が残り、成長軟骨板になります。ここが10代後半に閉じて成長が止まります。

両端の軟骨は関節軟骨となり、骨と骨の間で滑らかな動きを助けます。


(図)骨芽細胞の基質産生
(図)骨芽細胞の基質産生

骨が作られる仕組み

骨芽細胞がT型コラーゲンを作り、カルシウムを使ってハイドロキシアパタイトを作り、骨を硬くします。



(図)破骨細胞の骨吸収
(図)破骨細胞の骨吸収

骨が壊される仕組み

破骨細胞は酸を出してハイドロキシアパタイトを溶かし、酵素でT型コラーゲンを分解します。壊す量が多くなると骨粗しょう症になります。

関節の傷と変形

健康な関節軟骨は、U型コラーゲンとプロテオグリカンでできたガラス軟骨です。

傷つくと瘢痕組織に置き換わり、やがて軟骨がなくなります。骨と骨がぶつかるようになり、骨硬化、骨棘(トゲ)、嚢胞ができ、変形性関節症になります。



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